J Endod：根尖性疾病、根尖囊肿和含牙囊肿的炎症和骨吸收差异

牙齿发炎可以是发炎来源（相联尖发炎）或非发炎来源（含牙发炎）。相联尖周炎是由牙髓坏死或者相联管内感染引起的相联尖发炎或相联尖鳞状。相联尖鳞状和发炎形成的致病学反应十分重要，因为许多现代相联管充填涂层不具备致病活性并且最大限度相联尖鳞状的预后。相比之下较，相联尖发炎通常须要手术开刀。因此，早先对相联尖周炎发炎和骨释放出病理生理学的解释是生产增添致病调节功能相联管充填涂层的基础。数据深入研究深入研究了41由此可知相联尖鳞状、23由此可知相联尖发炎和23由此可知含牙发炎病由此可知。通过组织起来微列阵深入研究87个连续样本，通过致病组织起来化学检测人白细胞内蛋白-DR同型(HLA-DR)-， CD83-， RANK阳离子-， 巨噬细胞内深谷兴奋变异(MCSF)-， 半乳糖凝聚素-3 (Gal3)-， CD4-和CD8-阳性细胞内的解释状况。组织起来微列阵完成因特网处理，一个大解释完成基本原理。得出，与相联尖鳞状相比之下，相联尖发炎HLA-DR， CD83， MCSF和Gal3的解释显著升高(P 人口为120人 .05)。含牙发炎的HLA-DR， CD83， MCSF， RANK阳离子和Gal3的解释明显略高于2种相联尖烧伤（相联尖鳞状和相联尖发炎）(P 人口为120人 .05)。相联尖鳞状和相联尖发炎之间的CD4和CD8增生无确定性差异性。含牙发炎T细胞内的增生相对明显略高于相联尖周炎(P 人口为120人 .05)。所评估各组之间的CD4/CD8百分比无确定性差异性。假设：相联尖周炎之前相联尖发炎的发展与挂钩的骨髓发炎一个大的解释以及骨释放出加权具体。蛋白呈递细胞内和骨髓细胞内与相联尖周炎发病机制的差异性性确实大于T细胞内。发炎反应的增加确实会加强相联尖发炎的形成以及明显的骨释放出。原始出处：Weber M， Ries J， et al. Differences in Inflammation and Bone Resorption between Apical Granulomas， Radicular Cysts， and Dentigerous Cysts. J Endod. 2019 Aug 7. pii： S0099-2399(19)30504-7. doi： 10.1016/j.joen.2019.06.014.本文系雷纳医学（MedSci）原创校对整理，刊载只需授权！